Boa parte dos meus alunos, estão levando uma surra para conseguir entender a bendita relação entre Acetilcolina e a Acetilcolinesterase, mas não há segredo algum. Vou descrever pela porrilésima vez, como ocorre a interação Acetilcolina/Receptor e explicar denovo o que a Acetilcolinesterase tem a ver com isso. Vamos lá...
A Acetilcolina é um neurotransmissor liberado pelo terminal nervoso quando o corpo necessita de estímulos específicos, na maioria das vezes, contração muscular, mas também pode ser relaxamento.
O terminal nervoso, libera a Acetilcolina na fenda sináptica, ela difunde-se até a célula pós-sináptica e se liga a proteínas de membrana especiais, chamadas receptores. Quando a Acetilcolina se liga ao receptor, ela o ativa, por isso ela é chamada de Agonista, logo, uma substância que se liga ao receptor e não o ativa é um Antagonista (depois eu explico melhor a relação entre esses termos).
Depois dessa ativação, ocorre a resposta, que dependendo do receptor ativado, pode ser uma excitação ou inibição. Em relação a musculatura, os receptores nicotínicos, coordenam a contração do músculo estriado, e os muscarínicos coordenam a contração do músculo liso e o relaxamento do cardíaco (outro dia eu me atento a explicar os receptores).
O caso é o seguinte, presa a membrana da célula efetora, encontra-se uma proteína, que é capaz de hidrolisar rapidamente a Acetilcolina... imaginem, é a Acetilcolinesterase Bahhh!
Assim que ativa o receptor, a Acetilcolina rapidamente se desliga dele, e a Acetilcolinesterase aproveita para quebrá-la em Colina+Acetato, feito isso esses dois são transportados novamentre para dentro da célula pré-sináptica, aí são unidos novamente em Acetilcolina para serem liberados e... blá, blá, blá então o ciclo continua.
A Acetilcolinesterase é tão poderosa, que apenas 10% de toda a Acetilcolina liberada, consegue se ligar a um receptor, o restante é logo hidrolisado pela enzima. Apesar da relação entre essas proteínas não serem das mais complicadas, a dor de cabeça que causa na cuca dos alunos é terrível, pois... imaginem se inibirmos a Acetilcolinesterase... Ganha um pirulito quem adivinhar o que acontece!!!
Com o conhecimento da Neurofisiologia, podemos modular esses acontecimentos de acordo com nossa vontade, e assim surgiram os Anticolinesterásicos, que apenas cortando o efeito da Acetilcolinesterase são utilizados no tratamento de várias patologias como: Glaucoma, Miastenia Grave, Doença de Alzheimer, Retirar clientes da paralisia induzida por anestésicos durante um procedimento cirúrgico, entre outras coisas...
Eu iria falar sobre os Anticolinesterásicos agora, mas to com preguiça... Fica pra próxima!
Talvez muita gente já tenha ouvido a palavra "sinapse", e alguns até a usam sem saber realmente o que significa; mas como todo bom farmacologista que se preza, também é um exímio fisiologista, vou dizer às diferenças, da minha maneira é claro, uma forma enxugada para quem não é da área possa entender; aproveitando para responder a pergunta de um antigo hum... (não lembro o nick), fulano de tal que perguntou no Yahoo à algum tempo (se buscar nos meus arquivos, garanto que acho a pergunta original).
Sinapse: Basicamente, sinapse é a apenas o ponto de união entre duas células; aquele espaçozinho que existe entre as membranas (sim, há um espaço entre as membranas de duas células, e existe muita coisa neles). As sinapses, servem como meio de comunicação entre as células e é através delas que o potencial de ação (impulso elétrico que leva uma informação) é transmitido. Elas podem ser de dois tipos:
Sinapse química: O potencial de ação é transmitido através de proteínas especiais chamadas de neurotransmissores. Os neurotransmissores saem de uma célula (célula pré-sináptica), caem em um espaço (fenda sináptica) e interagem com a próxima célula (célula pós-sináptica), dessa forma a informação é repassada. Esse tipo de sinapse é encontrada em todo o sistema nervoso, é a forma com que os neurônios se comunicam, através de substâncias químicas.
Sinapse elétrica: Nesse tipo, as células estão praticamente coladas e existe uma abertura, como um canal, que une as membranas; esses canais são chamados de junções comunicantes. O potencial de ação corre diretamente de uma membrana para outra, sem precisar do auxílio de mediadores químicos. Essa é a sinapse utilizada pelos músculos, inclusive o próprio coração utiliza-se da incrível velocidade proporcionada pelas juncões, para fazer com que todas as fibras contraiam ao mesmo tempo de modo ritmado.
Por alto, é só isso. Entender a fisiologia básica das sinapses não é complicado; mas a complexidade do trabalho realizado ali, é muito maior do que o descrito aqui. Quem quiser ter uma idéia melhor e de quebra saber como o músculo contrai e relaxa, é só clicar aqui. Quem tiver alguma dúvida quanto aos termos ou a mecânica da coisa, é só perguntar.
A um tempo atrás, alguém perguntou no Yahoo qual era o papel do cálcio na contração muscular, respondi e a pessoa ficou agradecida. Como misteriosamente o blog está voltando para um conteúdo mais científico, vou colocar aqui a resposta. É claro que para quem não tem o mínimo de conhecimento sobre fisiologia humana, pode ficar sem entender aguma coisa, mas no geral é bem simples:
O Cálcio (Ca+²) tem papel crucial para a contração muscular.
Primeiramente ele é o responsável direto pela transmissão da informação na sinapse do neurônio motor e a fibra muscular esquelética (Placa Motora). Quando o potencial de ação chega ao neurônio motor, ele abre os canais de Ca++ voltagem dependentes, deixando o Ca+² entrar no citoplasma da célula, então ele interage com proteínas celulares que fazem as vesículas cheias de neurotransmissores (Acetilcolina) se fundirem na membrana plasmática e liberarem os neurotransmissores na fenda sináptica, esses por sua vez interagem com os receptores nicotínicos de Acetilcolina que estão ligados aos canais de Na+ voltagem dependentes, estes se abrem deixando o Na+ entrar, continuando assim a levar o potencial de ação.
O segundo papel mais importante do Ca+² acontece já dentro da fibra muscular. Quando o potencial de ação corre a membrana da fibra, ele chega ao Retículo Sarcoplasmático através dos Túbulos Transversos. As cisternas do Retículo Sarcoplasmático estão repletas de Ca++, quando o estímulo chega elas se abrem liberando o Ca+² no citoplasma da célula, este Ca++ vai interagir com a parte C do complexo Troponina fazendo com que ele mude sua conformação retirando assim o filamento de Tropomiosina da frente do sítio de ligação entre a Actina e a Miosina. Quando isto acontece as cabeças da Miosina mudam sua conformação e se ligam no sítio da Actina, quebram uma molécula de ATP e soltam-se, mudam a conformação, ligam e soltam-se, repetindo esse movimento várias vezes, puxando assim a Actina para o centro do Sarcômero, encurtando o espaço entre as duas linhas Z. Realizando desta maneira a famosa contração muscular.
No músculo cardíaco ele ainda tem um papel a mais. No coração existe a liberação de Ca++ mediada por Ca+², só vai haver liberação de Ca++ pelo retículo, se houver a entrada de Ca+² extracelular pelos canais de Cálcio do tipo L. Para gerar a contração do Miocárdio é necessário unir a concentração do Ca++ do retículo com o Ca+² extracelular, para os dois interagirem com a Troponina C. Depois da contração, a Ca+² ATPase bombeia o Ca++ de volta para o retículo e o excesso é jogado para fora pelo contratransportador Na+/Ca++.
Ufa, acabou... Esses são os principais papeis do Cálcio no mecanismo de contração muscular, sem ele seria impossível, pois ele faz parte de uma das primeiras etapas que são necessárias para alcançar as outras.